根尖性歯周炎はむし歯を原因とする細菌感染により顎骨破壊を引き起こします。本学大学院医歯学総合研究科の野杁由一郎教授（う蝕学分野）、東北大学大学院歯学研究科の齋藤正寛教授（歯科保存学分野）、北浦英樹准教授（顎口腔矯正学分野）および神奈川歯科大学の半田慶介教授（口腔生化学分野）の研究グループは、根尖性歯周炎による顎骨破壊を抑制する仕組みを明らかにしました。今回の研究成果により炎症を悪化させるケモカインであるCXCL9が根尖性歯周炎の進行に関わり、この分子の機能を抑制するCXCR3拮抗薬の投与で顎骨破壊を抑えられることを初めて明らかにしました。これらの成果は、根尖性歯周炎による抜歯を回避する新たな歯科治療の開発に手がかりを与えると共に、骨破壊を伴う様々な病気の治療への実用化が期待できます。 この研究成果は、2021年1月28日（英国現地時間）英国科学誌Scientific Reportsに掲載されました。

本研究成果のポイント

• むし歯菌が顎骨まで浸透して炎症を起こす根尖性歯周炎（※1）で引き起こされる顎骨破壊にケモカイン（※2）であるCXCL9（※3）が関わる事を見いだした。
• CXCL9の阻害薬であるCXCR3拮抗薬の投与で、根尖性歯周炎による顎骨破壊の抑制に成功した。
• 本研究成果は、顎骨破壊を抑制して根尖性歯周炎による抜歯を回避する新しい治療の開発に貢献することが期待される。
• 整形外科領域において骨破壊を抑制する治療技術開発への貢献も期待出来る。

【用語解説】

（※1）根尖性歯周炎：むし歯菌が歯の中を通過して顎骨の中まで炎症が進行すると根尖性歯周炎と呼ばれる状態になります。レントゲン上では、根尖部（根の先）にレントゲン透過像が認められるようになり、根尖病変と呼ばれます。
（※2）ケモカイン：白血球の遊走に関わるタンパク質であり、炎症を起こしている部分で産生され、血管から白血球の遊走をもたらします。
（※3）CXCL9： CXCファミリーのメンバーのケモカインであり、免疫細胞の走化性において重要な役割を果たします。CXCL9は免疫細胞のみならず多くの細胞種によって分泌されます。CXCL9の機能は、ほとんどがその受容体CXCR3を介して媒介され、がんや炎症など様々な疾患の原因に関与します。

研究内容の詳細

むし歯による顎骨破壊の原因を解明 －抗ケモカイン療法による顎骨破壊の抑制－（PDF：449KB）

論文情報

【掲載誌】Scientific Reports
【論文タイトル】Inhibition of the CXCL9-CXCR3 axis suppresses the progression of experimental apical periodontitis by blocking macrophage migration and activation.
【著者】Tatsuya HASEGAWA, V. VENKATA Suresh, Yoshio YAHATA, Masato NAKANO, Shigeto SUZUKI, Shigeki SUZUKI, Satoru YAMADA, Hideki KITAURA, Itaru MIZOGUCHI, Yuichiro NOIRI, Keisuke HANDA and Masahiro SAITO
【doi】10.1038/s41598-021-82167-7

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